Ngộ độc chì tương đối phổ biến ở trẻ em. Có thể nhiễm chì trong không khí bụi, trong đất, có trong sơn, đồ chơi bằng chì, hít phải khói hay hơi các bộ ác quy đang cháy.
Khả năng gây tổn thương vĩnh viễn hệ thần kinh trung ương tăng lên theo thời gian tiếp xúc với chì.
Di chứng não nặng 20%, tử vong từ 5-50%.
Bệnh sinh.
Chì nhiễm vào cơ thể qua đường dạ dầy – ruột, da và phổi. trong dạ dầy – ruột 40% các muối chì hòa tan được hình thành và sẽ được hấp thu đi vào hệ tuần hoàn cửa và được gan bài tiết ra ngoài, một phần lắng đọng trong xương và các mô mềm, nhất là ở gan, thận, tụy và não. Trong não chì làm ngộ độc synapse và n-methy- D- aspartate bằng kích thích thụ thể amino acid trực tiếp tổn thương não, não bị phù nặng, thương tổn mạch máu lan tỏa, hủy hoại các nơron và tế bào thần kinh đệm. Các dây thần kinh ngoại biên bị phá hủy bao myelin. Chì được vận chuyển chậm chạp từ mô mềm tới xương; ở đó cùng với canxi ,nó lắng đọng thành chì photphat ba không hòa tan.
Chì trong tóc có thể nhiều gấp 2 đến 5 lần so với trong xương, gấp 10 đến 15 lần chì trong máu, gấp 100 – 500 lần chì trong nước tiểu ở người khỏe mạnh.
Sự bộc lộ các triệu chứng tùy thuộc lượng chì trong các mô mềm và trong máu.
Hàm lượng chì cao gây rối loạn chuyển hóa Pocphyrin. Chì gây ức chế hoàn toàn quá trình tổng hợp axit dentaaminolevilinic cũng như quá trình tổng hợp protopocphyrin từ axit này. Protopocphyrin tự do trong hồng cầu tăng trong một số trường hợp. Pocphobilinogen , axit denta – aminolevulinic tăng trong nước tiểu và máu ở ngộ độc mãn tính.
Lâm sàng
Ngộ độc chì cấp tính: khi ăn phải muối chì axetat, chì cacbonat. Buồn nôn, nôn nhiều, đau bụng. Rối loạn cảm giác, dị cảm, đau, yếu cơ. Đi loạng choạng, co giật liên tiếp rồi đi vào hôn mê.
Ngộ độc chì mạn tính: Các triệu chứng tùy thuộc tốc độ và mức vận chuyển từ ruột, xương tới các mô mềm và máu.
- Triệu chứng kéo dài hàng tháng trẻ kích thích hay mệt mỏi, da xanh (thiếu sắt) rối loạn thăng bằng, táo bón, ăn kém.
- Bệnh não xuất hiện sau 12 – 36 tháng, hội chứng động kinh , thay đổi ý thức, tăng áp lực sọ não, thóp phồng, dãn khớp sọ, cổ cứng, viêm dây thị giác, mất thị lực, rối loạn hành vi khi chì trong máu 0,10 – 0, 30 mg/dl, chì tăng trong tóc, răng,
- Đường chì xuất hiện ở lợi.
- Triệu chứng nặng: liệt vận động ngoại biên (các cơ gấp bàn chân và cổ tay), đau khớp, tăng huyết áp, nhịp tim chậm hoặc mạch đập yếu,
Chẩn đoán
- Lượng chì trong máu cao, liều ngộ độc từ 0,15mg/dl máu mau mạch. Tổn thương não nặng khi chì 1mg/ dl máu.Định lượng chì trong máu bằng kỹ thuật quang phổ ký.
- Thiếu máu, giảm huyết sắc tố, hồng cầu nhỏ, hồng cầu không đều, hồng cầu biến dạng. Hồng cầu có các chấm ưa bazơ.
- Protoporphyrin tự do trong hồng cầu cao trên 0,25 mg/ dl.
- Ức chế gamma – aminolevulinic acid dehydratase đây là xét nghiêm có giá trị nhất trong ngộ độc chì.
- Tăng lượng chì trong tóc
- Nồng độ chì cao trong nước tiểu, bài tiết copropocphyrin trong nước tiểu.
- X quang xương dài: tăng đậm độ tia tại các đầu xương dài, dọc theo bờ xương dẹt.
- Xét nghiệm điện cơ : tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm.
Điều trị
Ngộ độc cấp: rửa dạ dầy, tiếp theo uống thuốc tẩy magiê sunfat, hỗ trợ toàn thân truyền dịch.
Ngộ độc mạn tính:
- Mục tiêu là giảm nồng độ chì trong máu, ngăn ngừa tình trạng hấp thu chì từ ruột, tăng bài xuất chì qua nước tiểu.
- Ngăn ngừa hấp thu bằng cách uống nhiều sữa để tạo ra muối chì không hòa tan và ít được hấp thu ở ruột.
- Tăng bài xuất:
+ BAL 4mg/kg , tiêm bắp sâu , cách 4 giờ tiêm từ 5-7 ngày. Kết hợp với Canxi EDTA ( muối axit etylendiamin tetra - axetic) 12,5 mg/kg, tiêm bắp (tiêm ở vị trí khác với BAL), 2-3 tuần sau mới nhắc lại. Những dấu hiệu có tác dụng phụ là tăng nitơ, ure, canxi máu, protein niệu. Chống chỉ định dùng EDTA khi có chì trong ruột.
+ Điều trị một loại: Canxi EDTA 50-75 mg/kg chia 2 lần cách nhau 12 giờ.
+ Hoặc Succimer (Chemet) khi chì máu > 45 mcg/ dl ; liều 10mg / kg x 2 lần cách 12 giờ trong 14 ngày .
+ Hoặc D- penicilamin 30mg/kg , điều trị tăng dần liều; tuần đầu uống ¼ liều, tuần 2 uống ½ liều , tuần 3 uống toàn liều.
- Điều trị triệu chứng: chống phù não, co giật (xem bài hôn mê).
- Dinh dưỡng đầy đủ chất.
Tài liệu tham khảo
1. Debrat Weiner. Lead poisoning. E. Medicine, 3/2/ 2009.
2.Gerard Ponsot, Michel Arthus, Nicole Pinsard. Neurology pediatrics, lead poisoning. Medecine Sciences Flammarion, 1990 : 265-268.
3.Kliegman behzman Jenson Stanton. Nelson textbook of pediatrics, the nervous system, Lead poisoning, 18th edition, Saunders Elsevier 2007: 2524- 2525.
4.Jean Aicardi, Cheryl Hemingway, Hermione lyall , Lead poisoning 3rd. edition, Wiley Blackwell 2009: 399 – 402.
5.John H. Menkes . Child Neurology, Metallic toxins, lead , sixth edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2000: 743 - 748.